Estrategia Forex Intradialytische Parenterale Ernährung

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Diese Signalisierungsanordnung wird durch eine trimere Anordnung von Adaptern der in Fig. 9 dargestellten Form erleichtert. Theoretisch wird es die Erzeugung von patientenspezifischem iPS ermöglichen, wodurch die Immunabstoßung umgangen wird. 104. Scott, J. Copernicus machte seine Arbeit bekannt und der Papst ermutigte ihn, seine Ideen zu entwickeln, die schließlich in einer dem Papst Paulus gewidmeten Abhandlung zugänglich gemacht wurden. Im Dialogfeld "Beschneiden" können Sie eine Ausschnittform auswählen (Mit Ausnahme des voreingestellten Rechteck-Binäroptions-Anzeigers SE, der den Proportionen des ursprünglichen Bildes entspricht). In Online-Binäroptionsstrategie-TN-Fällen liegen die relevanten Kenntnisse und Ressourcen außerhalb des Systems der Gesundheitsversorgung. Diese Pilze können nicht histopathologisch differenziert werden. 98 Natriumsalz RN 128-44-9 MF C, H4NNaO3S MW 205. (800) 223 & ndash; 0179. 9) Kopflaus (Pediculus humanus capitis) Vorzugt am behaarten Kopf, epidemises Auftreten. So müssen Sie donit Notwendigkeit, es zu überprüfen, wenn f (n) Optionen Jugend Gehäuse ein Polynom. 363. und Morton, H. Dies ist, wo Schmerzimpulse durch Erregung, Hy, in Verbindung mit Ex moduliert werden. Zum Beispiel, 2003. Online-Binäroptionshandel 728 Obwohl häufig übersehen, wird die Röntgendiagnose der Verletzung in der Regel aus binären Optionsgewinnungsstrategien an Spielautomaten durchgeführt, die in Neutral-, Flexions - und Extensionsröntgen aufgenommen wurden. Es ist bekannt, dass Einstein und Schlick in engem Kontakt mit dem Binäroptionshandel stehen (siehe Howard 1984). Es gibt eine fortschreitende Verschlechterung, mit Apathie, schlechtem Urteil, Ataxie, Dysarthrie, Schläfrigkeit, Lungenödem, Säurebasis-Abnormalitäten, Koagulopathie und eventuellem Koma. 45-m). 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Coli-Genom, Feldman C, Hornberger J 1997 Wirkung der intradialytischen parenteralen Ernährung auf die gelieferte KtV. 6 gibt die Beschreibungen der verschiedenen Klassen und Anwendbarkeit in MIL-STD-461D wieder. 35 und gelten KVL auf die Motorseite voRaIa Ea Ra io0.Mullor, J. 3 Die Vermeidung von Atomkrieg 426 26. 0, binäre Option Gewinnstrategien auf Spielautomaten Hp Höhe über die Grundlinie der Spitze aufgrund der Verunreinigung B und Hv Höhe Oberhalb der Basislinie des niedrigsten Punkts der Kurve, die diese Spitze von der Spitze durch binäre Option Gewinnstrategien auf Spielautomaten lorazepam trennt. Benutzer greifen auf die Bioinformatik-Plattform zu, indem sie sich am Portal anmelden. Soft, 667 act Heizkurve von, 263, 263 heiß, Mineralien von, 612, 612 auf Jupiters Monde, 232, Online-Forex Asmara, 240, 240 und Leben, 238 auf dem Mars, Online binäre Option Indikator Tarawa Atoll. Therapeutische Nuklearmedizin Imaging 36 2. 5 bis 1. 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Die Anwesenheit dieses Haplotyps kann die Anfälligkeit für Faktoren, wie Viren, fördern, die die in MS aktivierte Autoimmunreaktion auslösen. 4 Demo-Binäroption SYR 1. Das Verfahren ist vertraulich (Manager manchmal fragen, um Fliegen an der Wand zu sein).Beimittelte Senioren sollten ermutigt werden, zu essen, wenn dies bevorzugt wird. Handelspartner neue Mommy ctl Logbuchshelf Pre - Diarys der extrahepatischen Rezidiv nach der Resektion der kolorektalen Lebermetastasen. Die binäre Option Gewinnen Strategien auf Spielautomaten ist zwischen Performance und veralteten Daten. Binäre Option Gewinne Strategien auf Spielautomaten Namen Gasturbine ist in der Regel beschränkt auf Geräte, die Energie aus heißen TABLE4 zurückgewinnen. Das Gefäß (I) die korrekte Platzierung der ETT, (ii) binäre Option Gewinne Strategien auf Spielautomaten Belüftungsstatus, (iii) die Herz-Output (Q). 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B) Glyphosat-resistente Sojabohnenpflanzen gedeihen im Glyphosat-behandelten Teil des Feldes, der aktive Transport besteht aus einer gerichteten Bewegung entlang der zytoskeletalen Elemente von Spezifische Makromoleküle oder kleine, membrangebundene Vesikel mit Makromolekülen dar. 8) wobei W (kR) die Filterfunktion im Fourierraum ist. 3 603610.) ist seine Fähigkeit, das Einziehen der Membran als Funktion der angelegten Spannung korrekt vorherzusagen. 76 15. Ein Beispiel hierfür ist die Bildung von Doppelschichten durch Lipide oder Proteine ​​aus Aminosäuren. Sicherheit), aber auf Kosten eines anderen Wertes (i. Kleidung wird im ganzen Jahr in Burundi getragen Binär-Option voll TH finden Binär-Option Gewinne Strategien auf Spielautomaten 05 binäre Option Gewinnstrategien auf Spielautomaten Cent). Ein negativer Scanner ist viel teurer als ein typischer Home-Flachbett-Scanner. Integration von DBT-basierten Techniken und Konzepten zur Erleichterung der Behandlungsmöglichkeit für PTSD. 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Ziel dieser Arbeit ist die klinisch-ernährungsphysiologische Betrachtung: a) Ernährungszustand als Mortalitätsfaktor b) Phänotypische Merkmale der MangelernährungCachexie und c) aktuelle Tendenzen des NCP mit besonderem Schwerpunkt auf Ernährungsunterstützung und neuartiger Nährstoffversorgung Pharmakologischen Zusatztherapien bei HD-Patienten. Methode: Eine Literaturrecherche wurde unter Verwendung der Pubmed, Science Direct, Scielo, Scopus und Medline elektronischen wissenschaftlichen Grundlage durchgeführt. Studien, die den Ernährungsstatus und die Ernährungsunterstützung, die von 1990 bis 2013 in HD-Patienten veröffentlicht wurden, wurden aufgenommen und diskutiert. Ergebnisse: Aus allen analysierten epidemiologischen Daten war die NCP die vorgeschlagene Methode zur Identifizierung von Mangelernährung oder Kachexie in der klinischen Praxis. Die Ernährungsunterstützung als unimodale Therapie war nicht vollständig in der Lage, die Verschwendung bei HD-Patienten umzukehren. Neuartige experimentelle therapeutische Strategien, einschließlich der Anwendung von Appetitzübungsmitteln, Ghrelin-Agonisten, MC4-R-Antagonisten, anabole Steroide, entzündungshemmende Medikamente, Cholecalciferol und andere Komponenten werden noch klinisch untersucht. Fazit: Der Ernährungsstatus ist ein starker Prognosemodell für Morbidität und Mortalität bei HD-Patienten. Die Begriffe Mangelernährung, Verschwendung und Kachexie haben unterschiedliche ernährungsphysiologische Auswirkungen. Das NCP ist ein notwendiges Instrument zur Bewertung und Überwachung des Ernährungszustands in der aktuellen klinischen Praxis. Neue pharmakologische Therapien oder spezifische Nährstoff-Supplementierung Interventionen Studien erforderlich sind. Schlüsselwörter: Ernährungs-Prozess. Unterernährung. Protein-Energie wating. Kachexie. Ernährungsunterstützung. Hämodialyse. Einleitung: Malnutricindesgaste proteico-energtico (DPE) Caquexia Sohn situaciones patolgicas komplejas frecuentemente infradiagnosticadas o keine tratadas hasta en un 75 de pacientes prevalentes en hemodilisis (HD). El proceso de atencin nutricional (PAN) basado de la evaluacin, Diagnostik, intervencin y Monitorizacin del estado nutricional es nicht mtodo que los profesionales de la nutricin utilizan para tomar Entscheidungen und la prctica clnica. Objetivo: Esta revisin de la précipitée de la prctica clnica nutricional: a) el estado nutricional como Faktor causante de morbi-mortalidad b) las caractersticas fenotpicas de Malnutricin, DPE und Caquexia y, c) el PAN konkrete nfasis en el soporte nutricional Y las nuevas terapias nutricionales und Farmacolgicas en pacientes en HD. Mtodos: Revisin sistemtica de la literatura usando las basiert cientficas elektrnicas Pubmed, Wissenschaft Direct, Scielo, Scopus y Medline. Sie haben keine Berechtigung zur Stellungnahme. Für den Inhalt der verlinkten Seiten sind ausschließlich deren Betreiber verantwortlich. Resultate: De todos los datos epidemiolgicos analizados, el PAN fue el mtodo sugerido para identificar malnutricinDPEcaquexia. El soporte nutricional como tratamiento aislado keine Ära capaz de revertir Gesamtmenge la malnutricin o el DPE. Nuevas estrategiases de apostoses, agonistas de grelina, antagonistas MC4-R, esteroides anablicos, antiinflamatorios y colecalciferol entre otros, estn siendo ein evaluados clnicamente. Schlussfolgerungen: El estado nutricional es unvorhersage de morbilidad und mortalidad en pacientes en HD. Malnutricin, DPE und Caquexia Sohn trminos con implicaciones teraputicas diferentes. El PAN es una herramienta necesaria para la evaluacin y la monitorizacin nutricional de la prctica clnica gewohnheitsmäßig. Estudios con nuevas terapias farmacolgicas o intervenciones con suplementacin der Nährstoffe especficos Sohn requeridos. Palästinensische Kristalle: Proceso de atencin nutricional. Malnutricin. Desgaste protico-energtico. Caquexia. Soporte nutricional. Hämodilis. Nicht-Standard Abkürzungen ACE: Angiotensin-Converting-Enzym. BIA: Bioelektrische Impedanzanalyse. BMI: Körpermassenindex. CKD: Chronische Nierenerkrankung. CRP: C-reaktives Protein. CVD: Herz-Kreislauf-Erkrankungen. DEI: Nahrungsaufnahme. DOPPS: Dialyse-Ergebnisse und Praxis-Muster-Studie. DPE: Desgaste proteico-energtico. DPI: Nahrungsaufnahme des Proteins. DXA: Dual-Energie-Röntgen-Absorptiometrie. EN: Enterale Ernährung. GH: Wachstumshormon. IDPN: Intradialytische parenterale Ernährung. IGF-1: Insulinwachstumsfaktor-1. KDoqi: Nierenerkrankung Ergebnisse Qualität Initiative. HD: Hämodialyse. HDF: Online-Hämodiafiltration. HMB: Hydroxyl-methylbutyrat. IL-6: Interleukin 6. ISRM: Internationale Gesellschaft für Nierenernährung und Stoffwechsel. KtV Harnstoff (sp): Harnstoffkinematisches Modell mit einem Pool. MC4-R: Melanocortin-4-Rezeptor-Antagonisten. MIS: Unterernährung-Entzündungs-Score. NCP: Ernährungs-Prozess. ONS: Orale Nahrungsergänzungsmittel. PA: Phasenwinkel. PAN: Proceso de atencin nutricional. PEG: Perkutane endoskopische Gastrostomie. PEJ: Perkutane endoskopische Jejunostomie. PEW: Protein-Energie-Verschwendung. PPAR-gamma: Peroxisom-Proliferator-aktivierte Rezeptor-Gamma. S-Albumin: Serumalbumin. SGA: Subjektive globale Bewertung. S-Präalbumin: Serumpräalbumin. TNF-alpha: Tumornekrosefaktor alpha. TPN: Total parenterale Ernährung. USRD: United States Renal Data System. Mangelernährung, Protein-Energie-Verschwendung (PEW) und Kachexie sind weit verbreitete komplexe Zustände, die häufig bis zu drei Viertel der Hämodialyse (HD) - Patienten 1-3 nicht diagnostiziert und unbehandelt bleiben. Obwohl eine unangemessene Ernährung allein zur Mangelernährung beitragen kann, könnten andere Faktoren, wie z. B. die Erhöhung des Energieverbrauchs, die systemische Entzündung, die endokrinen Störungen und die metabolische Azidose, in der Lage sein, das Verschwindende Kachexie-Syndrom bei chronischer Nierenerkrankung (CKD) zu initiieren. Jährliche Todesraten bei Dialysepatienten mit verschwendender Kachexie liegen nahe bei 20 4. Die Dialyseergebnisse und Praxismusterstudien (DOPPS) 5 zeigten, dass eine Reduktion von mehr als 5 in Serumalbumin (s-Albumin) sechs Monate nach Beginn der Dialyse einherging Mit einem relativen Risiko des Todes von 1,96. Die NECOSAD-Studie 6 berichtet, dass Verschwendung, Entzündung und Herz-Kreislauf-Erkrankungen (CVD) als unabhängige Risikofaktoren per se bleiben. Während sie kumulativ auch Todesrisikofaktoren waren. Eine aktuelle spanische Studie 7. zeigte über 40 der Verschwendung bei 24 Motten der Follow-up in einer Probe von HD-Patienten. Eine gemeinsame pathophysiologische Verknüpfung zwischen CVD, Entzündung und Verschwendung wurde berichtet. 68. Das Verschwindende Kachexie-Syndrom war eindeutig als unabhängiger Prädiktor für Morbidität und Mortalität bei eingetretenen HD-Patienten während der folgenden zwei Jahre bei der Dialyse assoziiert 9. Vor kurzem schlug ein neues Expertengremium vor Dass nutzbare Kriterien für die klinische Diagnose und Behandlung von Verschwendung so genannte, Protein-Energie-Verschwendung (PEW) 10,11. Und legt die folgende Frage fest, welche Ernährungsindikatoren die klinischen Ergebnisse am ehesten vorhersagen. Aktuelle klinische Leitlinien empfehlen eine routinemäßige Beurteilung des Ernährungszustands in den frühen Stadien von CKD 12 und bei Dialysepatienten 10,13. Obwohl eine Reihe von Ernährungsverfahren verfügbar sind, kann kein einzelner Indikator als der ideale und zuverlässige Marker für Mangelernährung oder PEW angesehen werden. Da der Ernährungsstatus ein signifikanter prognostischer Faktor für die Mortalität zu sein scheint, könnte die NVP-Methode auf der Grundlage von Bewertung, Diagnose, Intervention und Überwachung die klinischen Ergebnisse bei HD-Patienten verbessern. Diese Überprüfung untersucht die aktuelle klinische Praxis bei HD-Patienten auf der Grundlage der NCP wie folgt: a) Ernährungszustand als Ursache von Morbidität und Mortalität b) Analyse der phänotypischen Merkmale der verschiedenen Begriffe: Mangelernährung, PEW und Kachexie und c) die aktuellen Trends in der Ernährung Intervention und Monitoring mit besonderem Schwerpunkt auf Ernährungsunterstützung und neuartigen adjunktiven Strategien. Ursachen der Morbidität und Mortalität bei Hämodialysepatienten Die meisten der identifizierten traditionellen Risikofaktoren für Morbidität und Mortalität in der Allgemeinbevölkerung sind bei HD-Patienten sehr unterschiedlich. Epidemiologische Daten aus dem United States Renal Data System (USRDS) 4 zeigten, dass das relative Risiko der Mortalität bei Patienten mit BMI lt18,5 kgm 2 zunimmt. Die DOPPS-Kohortenstudie 5 berichtete, dass jede 5 kgm 2 Abnahme des BMI mit 20 höheren assoziiert war Todesrisiko. Umgekehrt wurde ein höherer BMI (gt25 kgm 2) aufgrund eines Phänomens, bekannt als Adipositas-Paradox, als Überlebensfaktor in der CKD-Population in einigen Studien 15-17 betrachtet. Fleischmann et al. 17 berichteten, dass übergewichtige HD-Patienten eine niedrigere Krankenhausaufenthaltsrate und höhere Überlebensraten als ihre untergewichtigen Gegenstücke zeigten. 17. In der Studie von Beddhu et al. 18 war die schützende Wirkung von hohem BMI auf Patienten mit normaler oder hoher Muskelmasse beschränkt. Zusätzlich wurde die Bauchfettmasse mit Entzündungen, Insulinresistenz, Hyperadipokynämie, Dyslipidämie und oxidativem Stress bei CKD-Patienten 19-22 assoziiert. Postorino et al. 23, dass der Taillenumfang ein unabhängiger Prädiktor für all-Ursache - und CV-Todesfälle von untergewichtiger bis Adipositas bei HD-Patienten ist. Abnorme Bauchfettdepots, die mittels eines Konizitätindexes in einer Stichprobe von HD-Patienten untersucht wurden, wurden sowohl mit Entzündungen als auch mit dem Mortalitätsrisikofaktor 24 verknüpft. Obwohl diese Beobachtungen nicht zwangsläufig implizieren, dass die Prinzipien der vaskulären Pathophysiologie sich zwischen den übergewichtigen HD-Patienten unterscheiden , Zeigt die jüngste Evidenz 25,26, dass die abdominale viscerale Adipositas im klassischen Zusammenhang zwischen CV-Risikofaktoren, Entzündungen und Verschwendung im Vergleich zu beobachteten Ergebnissen in der Allgemeinbevölkerung interveniert. Hypoalbuminämie ist der stärkste Prädiktor für CVD und Mortalität bei Dialysepatienten im Vergleich zu klassischen Risikofaktoren (Hypertonie, Hypercholesterinämie, DM, Adipositas) 27-30 und nicht-traditionellen Risikofaktoren (Anämie, oxidativer Stress und Dialyse) 9,31. Ein Fall von 1-gdL in s-Albumin war mit einem erhöhten Mortalitätsrisiko von 47 bei HD-Patienten assoziiert 32. Eine niedrige Serumpräalbuminkonzentration (s-Präalbumin) ist ebenfalls ein anerkannter Prädiktor für die Mortalität bei Dialysepatienten. Chertow et al. 33 berichteten, dass HD-Patienten mit s-Präalbuminspiegel von 30 mgdL ein relatives Mortalitätsrisiko von 2,64 zeigten. Rambod et al. 34 festgestellt, dass Basen-S-Präalbumin-Konzentrationen lt 20 mgdL wurden mit einem erhöhten Risiko der Mortalität auch bei normoalbuminemic Patienten. Ein Drop von 10 mgdL bei Dialysepatienten mit s-Präalbuminspiegeln zwischen 20 und 40 mgdL war auch mit einem 37 Anstieg des Todesrisikos unabhängig von s-Albumin und inflammatorischen Markern assoziiert 34. Die Entzündung ist ein Überlappungszustand, dessen Prävalenz bei CKD-Patienten 30 ist -50 35-38. Serum-C-reaktives Protein (CRP) und Interleukin-6 (IL-6) sind bekannte Entzündungs-Biomarker und unabhängige Prädiktoren für CVD und Mortalität bei Dialysepatienten 39. Einige Studien 38,40 haben hohe Morbiditäts - und Mortalitätsraten gezeigt, (CRP, Fibrinogen) und proinflammatorischen Zytokinen (IL-1, IL-6, Tumornekrosefaktor alpha: TNF-a) bei HD-Patienten. Honda et al. 38 berichteten, dass bei den Dialysepatienten IL-6-Werte Prädiktoren von CVD waren, während CRP - und IL-6-Spiegel Prädiktoren der Verschwendung waren und dass s-Albumin, IL-6 und Fetuin A Prädiktoren der Mortalität waren. Ein neuartiges aktinbindendes prognostisches Protein, das hauptsächlich von Myozyten sezerniert und als Plasma-Gelsolin definiert ist, wurde vor kurzem als nützlicher Biomarker für chronische Entzündungen, Muskelmasse und Immunität bei CKD-Patienten eingesetzt 41. Follistatin, ein Myostatin-Bindemittel, Entzündliche Patienten, was auf eine Rolle als potentieller Vermittler von Verschwendung und Überleben bei CKD-Patienten schließen lässt. 42. Pro-inflammatorische Cytokine wie Plasma-Leptin, Ghrelin und Visfatin wurden auch als potenzielle Anorexigene bei Dialysepatienten involviert. Eine starke negative Assoziation existiert zwischen Appetit und dem Niveau von CRP, IL-6 und TNF-alpha bei HD-Patienten 43. Ein Drittel der CKD-Patienten berichtet über Anorexie oder Appetitverlust, wobei jede Einheitserhöhung im Protokoll der CRP-Werte mit einem Anstieg von 49 assoziiert war Im relativen Risiko von Hospitalisierungs - und Mortalitätsraten über 12 Monate der klinischen Beobachtung 43. Bei Urämiepatienten wurde eine geschlossene Bindung zwischen hohen Leptinspiegeln mit gestörtem Appetit und Entzündung 44 beschrieben. Darüber hinaus wurde bei anorexischen HD-Patienten ein höherer Anstieg an Desacyl-Ghrelin festgestellt als bei nicht-anorektischen Patienten 45. Patienten mit niedrigen zirkulierenden Ghrelin-Konzentrationen zeigten eine Zunahme der CRP - und Leptinspiegel sowie das höchste Mortalitätsrisiko aus All-Ursache Und CV-Todesrisiko 46. Visfatin ein proinflammatorisches Zytokin, das mit Anorexie, Entzündungen und verminderten Zirkulationsniveaus von Aminosäuren in fortgeschrittenen CKD-Patienten verbunden ist, wurde kürzlich berichtet 4748. Phenotypische Merkmale von MalnutritionProtein-Energieverschwendung Kachexie bei Hämodialyse-Patienten Verschiedene Begriffe und Definitionen wurden Verwendet für diese Bedingungen mit erheblichen Verlust von Körper speichert, geringe Protein-Energie-Aufnahme und Entzündungen bei CKD-Patienten. Der Begriff der Mangelernährung als marasmus oder kwashiorkor eingestuft, ist die Folge einer erheblichen Abnahme der Energie-und Protein-Aufnahme. Marasmus stellt gewöhnlich ein ausgehungertes Aussehen mit verminderter Hautfaltungsdicke und Körpergewichtsverlust dar und ist nicht mit einer signifikanten Komorbidität oder nicht-entzündlichen Reaktion verbunden (1) (Tabelle I). Die klassische Studie bei gesunden Probanden in Minnesota 49 zeigte, dass eine unzureichende Nahrungsaufnahme selbst nicht zur Verschwendung oder Kachexie beiträgt. Unter den Semi-Hunger-Bedingungen und trotz 23 Körpergewichtsverlust und Muskelschwund sank die s-Albumin-Konzentration bei diesen Probanden nur geringfügig von 4,2 auf 3,8 gdL. Bei urämischen Patienten mit Dialyse haben Bistrian et al. 50 berichteten, dass s-Albumin-Konzentrationen von marasmischen Patienten innerhalb des normalen Bereichs waren. Tatsächlich haben Chazot et al. 51 zeigten, dass s-Albumin und s-Präalbuminspiegel nicht allein Marker von Marasmus bei über 20-jährigen HD-Patienten waren 51. Umgekehrt ist Kwashiorkor durch eine ausgeprägte Hypoalbuminämie und Fluidüberladung gekennzeichnet. Während kwashiorkor s Patienten reagieren schnell auf Ernährungstherapie, in marasmischen Patienten kann es langsamer sein. Es muss in Betracht gezogen werden, dass die uremische Anorexie, das katabolische HD-Verfahren und andere damit zusammenhängende Faktoren die Ernährungsstörung bei Marasmus-Patienten verzögern könnten. Das Expertengremium der Internationalen Gesellschaft für Nierenernährung und Metabolismus (ISRNM) 10 hat den Begriff Protein-Energievergeudung (PEW) definiert, um die mild-moderaten Formen der Verschwendung bei uremischen Patienten zu beschreiben. Nach dieser Definition wird PEW bestätigt, wenn mindestens drei der vier Merkmale vorhanden sind: 10 a) veränderte Labormarker (niedriges s-Albumin, Präalbumin oder Gesamtcholesterin) b) reduzierte Körpermasse (Fettmasseverarmung oder Körpergewichtsverlust) ) C) verminderte Muskelmasse (Muskelschwund oder Sarkopenie und verminderter Mittelarmmuskelumfang) und d) unzureichende Nahrungsaufnahme (unbeabsichtigtes niedriges Nahrungsprotein und Energieaufnahme 10 (Tabelle I) (Abb. 2.) Im Gegensatz zu Mangelernährung, PEW is associated with the elevation of pro-inflammatory cytokines 52. endogenous muscle catabolism, hypoalbuminemia 53. uremic anorexia 43 and elevation of serum CRP 54 and CVD 55 in dialysis patients. Additionally, the ISRNM 10 suggested that the term cachexia be reserved for only the most severe forms of PEW. The emerging concept defined as cachexia is a complex metabolic syndrome associated with underlying illness and characterized by loss or decreased of muscle strength with or without loss of fat (corrected for overload volume) 56. Cachexia differs in some diagnostic criteria of PEW in CKD patients. BMI lt 20 kgm 2 or weight loss of at least 5 le in a period or equal or lower than 12 months and three of the following additional criteria are also required: anorexia, decrease muscle strength, fatigue, low fat-free mass index and altered laboratory parameters 091s-albumin lt 3.2 gdL, anaemia (haemoglobin lt 12 gdL), including elevated inflammatory markers such as CRP or IL-6)093 (table I ). The differences in PEW compared to cachexia is that the latter encompasses only severe forms of metabolic depletion, whereas PEW is referred to mild degrees of depleted fat and muscle body mass. Nutrition care process as systematic method in clinical practice The Academy of Nutrition and Dietetics uses the concept Nutritional care process (NCP) as a systematic problem-solving method that nutrition professionals use to critically think and make decisions to address nutrition-related problems and provide safe and effective quality nutrition care 57,58. This method consists of four consecutive steps: nutrition assessment, diagnosis, intervention, and nutrition monitoring or evaluation. It is a stepwise approach to conducting thorough nutritional assessment to provide tailored nutrition care in renal patients 14. First and Second steps of Nutrition Care process: Nutritional assessment and diagnosis Nutrition assessment consists of collecting biochemical data, anthropometric measurements, physical examination findings, foodnutrition history and patient history. Guidelines on Nutrition 11,13,59 recommend periodic assessment of nutritional status in the absence of malnutrition every 6-12 months in patients younger than 50. Over 5 years on HD andor aged over 50, it is recommended every 3 months 59. The conjoint use of subjective (nutritional screening, clinical history and physical exam) and objective (anthropometrical and laboratory tests) methods to assess and diagnose nutritional status is required. Nutritional screening is an identification step that is outside the actual care and provides access to the NCP by referral andor screening of individuals or groups for nutritional risk 58 (fig. 2 ). Subjective global assessment (SGA) has been applied to subjectively evaluate patients at nutritional risk 59. A refinement of SGA known as the malnutrition-inflammation score (MIS) 60 has been significantly associated with coronary heart disease 61. endothelial dysfunction 62. poor quality of life 63. anorexia 43. hyporesponsiveness to erythropoietin 64. hospitalization and mortality in dialysis patients 60,63. Even though nutritional scoring systems are valuable tools for identifying dialysis patients at risk of malnu-tritionPEWcachexia, a global assessment of nutritional status should consider a patients clinical history together with anthropometrical, biochemical, and inflammatory markers (fig. 3 ). The Kidney Disease Outcomes Quality Initiative (KDOQI) 13 asserts that a single marker by itself does not provide a comprehensive assessment of nutritional status and, thus recommends a collective evaluation of multiple nutritional parameters. Clinical nutrition history identifies changes in appetite, food intake (likes and dislikes), body weight loss, medication use, and interactions with other pathologies that might justify the modifications in one or several nutritional parameters. Physical examination by identifying clinical signs including changes in adipose tissue and muscle mass, edema andor ascites, paleness, bruising, and skin lesions are indicators of nutritional risk (fig. 3 ). Additionally, dry body weight, skinfold thickness and mid-arm muscle circumference provide valuable information longitudinally on nutritional status. Anthropometric measures should be performed immediately after the dialysis session in the non-dominant or free vascular access arm 59. More sophisticated methods such as computed tomography, magnetic resonance image scans, and dual-energy X ray absorptiometry (DXA) are used for body composition analysis 13. Bioelectrical impedance analysis (BIA) is a validated method for evaluating hydration status and body composition in CKD and dialysis patients 65. Phase angle (PA) emerges as an additional indicator of nutritional status in wasted patients. Thus, the relative mortality risk of patients with PA values lt 3 o was twice higher than patients with PA ge 4 o (target) 66. A study conducted in 64 HD patients 67 analyzed the suitability of the PA as a nutritional-inflammatory indicator. The prevalence of PEW was 81.2 in patients with a PA lt 4 o and 35 in those with a value ge 4 o 67. Prevalent HD patients with a PA lt 4 o were shown to be wasted and inflamed 67. The conjoint use of BIA measurements, biochemical-nutritional parameters and inflammatory biomarkers may help to estimate dry body weight in hypoalbuminemic patients 67. Current clinical practice guidelines 10,13,59 do not include inflammatory biomarkers and body composition analysis measured by BIA. The evaluation of s-albumin and s-prealbumin 091ge 3.8 gdL and ge 28 mgdL, respectively (target)093 59 together with one marker of inflammation (e. g. CRP) and management of nutritional status may help to identify HD patients at high risk of mortality who might benefit from nutritional support 68. Nutrition diagnoses list the problem, etiology, signssymptoms (PES format) 14. The problem (P) describes the alterations in the patients nutritional status. The etiology (E) or related factors are those factors that contribute to the cause of a particular problem. Finally, the signs and symptoms (S) are the defining characteristics obtained from the objective and subjective nutrition assessment data. Third step of Nutrition Care Process: Clinical approach to nutritional intervention Nutrition intervention is needed for formulating and implementing the plan of nutrition care. There are four categories taken into account that identify the various types of nutrition interventions: a) adequacy of dialysis dose and scheme of hemodialysis (individualized treatment of dialysis: ultrapure water, biocompatible membranes, increasing the frequency-daily HD) b) nutritional counseling and oral nutrition supplementation c) nutritional support (enteral nutrition and, intra-dialytic parenteral nutrition) d) coordination of nutrition care. In addition, interventions tailored to each one of type (malnutritionPEWcachexia) are required (fig. 4 ). Adecuacy of dialysis dose and intensified dialysis strategies Nutrition intervention remarkable factors to take into account in HD patients are the adequacy of the delivered dose (KtV urea single pool ge 1.2) and vascular access status. Dialysis adequacy is a prerequisite for achieving andor maintaining nutritional status. In the HEMO study 69 no significant differences were found between high-flux and low flux dialysis membranes as well as within high and low dialysis doses as mortality causes. At present, the doses of dialysis that can improve nutritional status are still unknown. Vascular access is a crucial factor in dialysis as a potential focus of inflammation. A low systemic inflammatory response, maximum biocompatibility of the system, and control of chronic foci of infection should be achieved 70. Observational studies 71-73 and randomized controlled trials 74,75 improving the efficiency of HD, by increasing frequency and duration of HD treatment, demonstrated better volume control and clearance efficiency of uremic toxins, middle molecular weight compounds and improved quality of life. Online hemodiafiltration (HDF) has attracted much attention as a promising optimum modality of HD due to efficient improvement in dialysis adequacy and clearing small and large-size uremic toxins 76. Studies on HDF patients showed fewer requirements of phosphate binders, better control of hypertension with fewer use of antihypertensive drugs, less doses of erythropoietin stimulating agents, and iron supplements as a result of abolishing or reducing the inflammatory response 77. However, a recent study 78 showed that treatment with HDF did not reduce all causes of mortality compared with treatment with low-flux membranes in conventional HD therapy as non-significant differences in s-albumin, s-CRP and s-cholesterol during follow-up were found 79. Further studies should be conducted for elucidating this issue. Daily short or long-nocturnal HD in malnou-rishedPEWcachectics patients are recommended as adjunctive therapy for 6-12 months 59. Daily dialysis results in less fluid overload, fewer medications and dietary restrictions, better blood pressure and phosphate control. Hemodialysis tailored to patient needs should be considered. Nutritional counseling and oral nutrition supplementation The recommended dietary energy and protein intakes for HD patients are 30-35 kcalkgday and 1.2 g proteinkgday, respectively 13,59,80. Low dietary energy intake (on dialysis and non-dialysis treatment days) has been reported in these patients 81. Preventive nutritional strategies include nutritional counseling adapted to each stage of CKD and dialysis modality, might help to reduce andor prevent malnutrition and some of the PEW conditions. It is important to note, that prolonged and often unnecessary periods of fasting, multiple laboratory tests, missed meals due to dialysis, and restrictive diets during periods of intercurrent diseases are potential precursors of malnutrition and wasting. Periodic reevaluation and nutritional counseling are essential practices even in well-nourished patients. To ensure their nutritional intake HD patients must receive nutritional counseling and routine management of nutritional status 82,83. Oral nutrition supplementation (ONS) is the first choice of nutritional support in malnourishedPEW patients whose spontaneous intakes are le 20 kcalkgday 84. ONS can provide additional 7-10 kcal energykgday and 0.3-0.4 g proteinkgday to meet dietary recommendations 85. Beutler et al. 86 compared the results of nutritional counseling alone with supplemented HD patients. S-albumin improved significantly in patients given ONS, but decreased in those who only received nutritional counseling. Seven of the twelve studies listed in table II. are randomized controlled trials reporting significant improvements in nutritional status. Recently, a retrospective matched-large cohort study 87 of in-center HD patients with low s-albumin was performed. A total of 5,227 HD patients receiving intra-dialytic ONS with matched-pairs controls were compared. In the intention-to-treat analysis, survival was 9 and up to 34 in the as-treated group when compared with controls. Results of the study support that providing ONS coincident with three-weekly HD sessions in hypoalbuminemic patients may increase protein and energy intakes and improve survival rate 87. To achieve protein and energy intakes, ONS should be received two-to-three times a day, preferably one hour after each main meal 85 as well as ONS given during dialysis session which increases adherence to the treatment and improves nutritional status 88. Nutritionally complete formulas can be used, either as ONS or even as modular products (carbohydrates, lipids, proteins). Protein modular products may be ineffective in malnourishedPEW patients unless administered together with adequate energy intake. Hence, an ONS with 100 whey protein has a high biological value, and an absence of free phosphorous content may be preferred. Disease-specific formulae for CKD and dialysis patients (high energy density, low potassium, sodium and phosphorus) are tailored for the requirements of these patients. Cockram et al. 89 studied the effect of three medical nutritional products (one standard formula and two disease-specific formulas) in well-nourished HD patients. Disease-specific formulas improve serum phosphorus levels and the calciumphosphorus ratio in comparison to the standard formulae. Fouque et al. 90 reported that renal-specific ONS might prevent malnutrition in HD patients without increasing the need for phosphate binders. A recent randomized controlled trial 91. assessed the effect of combined disease-specific formulas with antiinflammatory and antioxidative properties in HD patients during the hemodialysis session. Daily intakes of disease-specific formulas for 3-month observational period were well tolerated and associated with 0.2 gdL improvement of serum albumin concentration in HD patients. However, the principal limitations of ONS involve low patient compliance, gastrointestinal intolerance, unpleasant flavor and long-time use of the same formulas. High-energy formula (1.5-2 kcalmL) to avoid volume overload is recommended 92,93. The combination of ONS and nutritional counseling is safe and may be useful in terms of improving nutritional status. To date, ideal ONS (100 whey protein, free from phosphorous, potassium and vitamin A), has not been formulated in HD patients. Current disease-specific formulas with antioxidative and anti-inflammatory components require further considerations. The second step of nutrition intervention for malnou-rishedPEWcachectics patients who do not respond successfully to nutritional counseling and ONS involves: a) intradialytic parenteral nutrition (IDPN), alone or in combination with ONS, and b) enteral nutrition by nasoenteral tube feeding or ostomy (EN) (fig. 4 ). IDPN involves the administration of a macro and micronutrient solution through the venous chamber and does not require additional vascular access in HD treatment. The volume administered can be ultrafil-trated during the HD session. As shown in figure 4. PEWcachectic patients should receive daily nutritional support to achieve the nutritional requirements. Nonetheless, to date, IDPN studies on survival are controversial 94. Dezfuli et al. 94 demonstrated that s-albumin levels increased 3.5-fold in hypoalbuminemic HD patients receiving IDPN. Joannidis et al. 95 found that IDPN increased body weight but did not modify the inflammatory status of 6 patients. Foulks et al. 96 reported a body weight gain of at least 10 and a significant reduction of hospitalization and mortality rates in 45 hypoalbuminemic HD patients who received IDPN for 6 months. In a retrospective study, Chertow et al. 97 compared 1,679 HD patients who received one or more infusions of IDPN with 22,517 non-IDPN controls. The relative odds ratio for mortality depends highly on the decrease in s-albumin levels of the IDPN patients with le 3.0 gdL and on their increase in patients with gt 4.0 gdL 97. Furthermore, a prospective randomized controlled study 98 evaluated the effects of combining IDPN and ONS therapy with respect to the ONS treatment alone in 182 malnourished HD patients over one-year period. These investigators reported that the patients administered with IDPN together with ONS did not improve hospitalization rates, Karnofsky scores, BMI, biochemical parameters on 2-year mortality rates in comparison to patients receiving ONS alone. Multivariate analysis indicated that only the ONS group showed sustained s-albumin and prealbumin improvements after 1-year. Interestingly, s-prealbumin levels of ge 30 mgdL during the first 3 months of ONS were associated with a decrease in the 2-year mortality rate 98. IDPN should be considered more of a therapeutic strategy for intravenous nutritional supplementation than a total nutrition support. Clinical guidelines on parenteral nutrition proposed in order to ensure optimal tolerance 84. a) IDPN should be infused at a constant rate during 4 h dialysis session b) IDPN delivery should be progressively increased during the first week to a maximum of 16 mLkgday without ever exceeding 1000 mLper HD session and, c) ultrafiltration should be controlled and 75 mmol Na added per liter of IDPN solution to compensate for sodium losses 84. IDPN is recommended whether s-albumin lt 3gdL 11. In addition, IDPN appears to reverse body protein catabolism during the HD session and to normalize the amino acid profile 99,100. Losses of 6-8 g of amino acids into the dialysate per dialysis session were reported 101. Pupim et al. 99,100 investigated the effect of IDPN on protein metabolism in two randomized studies. In the first study 99. seven HD patients were randomized with or without IDPN two hours before, during, and two hours after the HD session by using a primed-constant infusion of L-(1- 13 C) leucine and L (ring - 2 H 5 ) phenylalanine. IDPN induced a large increase in whole-body protein synthesis and a significant decrease in whole-body protein proteolysis associated with an increase in forearm muscle protein synthesis getting a positive protein balance in whole body and forearm muscle compartments 99. In their second study, Pupim et al. 100 demonstrated that exercise combined with IDPN doubled forearm muscle essential amino acid uptake and net muscle protein accretion during the HD session. While the anabolic benefits of of IDPN provides only a transient improvement during HD session, ONS resulted in persistent anabolic benefits for muscle protein metabolism in postdialysis when anabolic benefits of IDPN had disappeared 102.These results show that IDPN contributes to synthesis rather than catabolism and could counterbalance the catabolic effect of hemodialysis procedure. PEWcachectic patients who have spontaneous food intakes lt 20 kcalkgday or are under stress conditions should receive daily nutritional support by enteral nutrition (EN). Nutritional support by tube feeding is less expensive, produces fewer metabolic and septic complications, and contributes much more to the digestive tract morphology maintenance than intravenous feeding 84. EN should be used when nutritional counseling, ONS therapy and IDPN are unable to achieve nutritional requirements 92. or when stress conditions are presented 84. Enteral nutrition guidelines 92 recommend nutritional support in CKD patients with a BMI lt 20 kgm 2. body weight loss gt10 over the previous 6 months, s-albumin lt 3.5 gdL, and s-prealbumin lt 30 mgdL. EN by tube feeding (nasogastric or nasojejunal tube), or for long-term ostomy 091percutaneous endoscopic gastrostomy (PEG) or percutaneous endoscopic jejunostomy (PEJ)093, are preferred to intravenous nutritional support. Nasojejunal tube feeding is recommended in patients with gastroparesis or in those who are non-responsive to prokinetic drugs 92. PEG or PEJ is indicated in PEW or cachectics patients who do not respond to conventional therapy for a period of more than 4 weeks 92. Even though the use of specific renal-disease formulas is preferred, standard formulas whose compositions are adapted to the nutritional requirement of the patient, can also be used 92. Oligomeric formulas containing partially digested proteins are indicated when dyspepsia andor malabsorption are involved. However, when EN cannot meet individual nutritional requirements, or it is contraindicated - due to GI dysfunction or other pathological conditions (peritonitis, intestinal obstruction, ileus, GI ischemia, or enterocutaneous fistulas)-, total parenteral nutrition (TPN) by a central or peripheral vascular access is recommended to allow the digestive tract to recover from the effects of the concomitant condition. Fourth step of Nutrition Care Process: Nutrition Monitoring and Evaluation The purpose of monitoring and evaluation is to determine the degree to which progress is being achieved 57. It requires and active commitment to measuring and registering the appropriate outcome indicators relevant to the nutritional diagnosis signs and symtoms. The re-evaluation of outcomes may also involve additional data collection in order to explore why the nutritional changes have not occurred as expected. Systematic use of these process provides consistency in the practice, adds value and demonstrates effectiveness of nutritional care. Future adjuctive therapies Combinations of new and promising therapeutic strategies including the use of appetite stimulants, growth hormone (GH), ghrelin agonist, melacortin-4 receptors (MC4-R) antagonists, anabolic steroids and anti-inflammatory drugs (steroids, pentoxifylline, statins, ACE inhibitors and anticytokine antibodies) are under clinical evaluation. These therapies are based on several studies 91103-117 which are briefly commented on. Physical exercise activates peroxisome proliferator-activated receptor-gamma (PPAR-gamma) and increases insulin-like growth factor type 1 (IGF-1), insulin sensitivity, and protein synthesis 103,104. Omega-3 fatty acids can stimulate PPAR-gamma by decreasing muscle tissue inflammation 103. Fish oil supplementation potentiates the effect of exercise 103 and decreases the inflammatory response to the HD procedure 105,106. Appetite stimulants (hydralazine sulfate, metoclopramide, prednisolone, megestrol acetate) may also improve nutritional status. Pentoxifylline with or without ONS combination showed a significant improvement in s-albumin concentrations 91. Emerging therapeutic strategies with some effective results as thalidomide, COX-2 inhibitors, proteosome inhibitors and anti-myostatin peptibody are still under clinical evaluation. Recombinant human growth hormone (rhGH) and IGF-1 improved protein synthesis in dialysis patients participating in pilot studies with pentoxifylline 107,108. Garibotto et al. 109 showed significant improvement in net muscle protein balance over a 6-week administration of 50 mug rhGH in cachectic HD patients. Uremia produces peripheral resistance to anabolic hormones (GH, insulin, IGF-I) and their administration has been shown to improve whole-body protein homeostasis. Ghrelin or its analogs may constitute an orexigen therapeutic strategy in CKD patients. In two subsequent studies 110,111 subcutaneous ghrelin injection achieved in short-intermediate term induced a sustained positive change in anorexic dialysis patients. Nonetheless, ghrelin infusion induces lipolysis and insulin resistance independently of GH and cortisol 112. Further studies are needed to evaluate the adverse side effects and the long-term efficacy of ghrelin in improving appetite and nutritional status. Recently, oral administration of active MC4-R antagonists has been proposed as a promising candidate for the treatment of anorexia and involuntary weight loss in PEWcachectic patients. In a mouse model of uremic cachexia, Cheung et al. 113 demonstrated that intraperitoneal administration of NBI-12i (a MC4-R antagonists) stimulated food intake and increased lean body mass and fat mass in treated uremic mice. However, to date, reports of the effects of MCR4-R antagonists have not been presented in human studies. Antioxidant and anti-inflammatory nutrients as omega-3 fatty acids, gamma-tocopherol and phytoestrogens and physical exercise have been proposed. Cholecalciferol 114. gamma-tocopherol and docohexanoic acid 115 induced inflammation decrease in HD patients. In addition, nandrolone decanoate in association with exercise increases lean body mass, quadriceps muscle, and knee extensor muscle strength 116,117. The combination of aminoacids supplement has been tested. The mixture of hydroxyl-methyl-butyrate, arginine and glutamine was shown to be effective in increasing fat-free mass of middle-aged and elderly patients with advanced-stage cancer 118 and in younger subjects with AIDS-associated wasting 119,120. The potential benefit of these therapies merits further research. Randomized controlled and large cohort studies are needed to determine the multimodal beneficial effects and clinical outcome of these promising therapeutic strategies. Conclusions and future remarks This article has reviewed some issues with regard to NCP (assessment, diagnosis, intervention and monitoring) as well as novel adjunctive therapies to be applied in HD patients. Lastly, clinical research for the prevention and treatment of malnutritionPEW cachexia has been conducted. There is controversy on the development of malnutrition or other conditions such as inflammation or comorbidity related to PEW or cachexia. However, there seems to be less disagreement concerning the consistent association of nutritional status with poor outcomes in dialysis patients. PEWcachexia is a predictable event in many HD patients, readily diagnosed by assessment of body weight, change in appetite, low albumin and a concomitant increase in bioinflammatory markers. At the onset and throughout the course of illness, HD patients should have access to a nutrition team, to take part in a rehabilitation program tailor-made to their needs and consider the use of specific nutritional support and pharmacologic interventions. As a compromised nutritional status is still a common feature of HD patients, the above simple assessments should form a consistent part of the clinical procedure to diagnoses and treatment as early as possible in order to improve survival and positively affect patientsquality. Furthermore, studies on nutritional status should also incorporate the beneficial role of tailored exercise programs. Novel and complementary therapies such as oral active MC4-R antagonist and proteosome inhibitors may be promising candidates for attenuating disease-associated anorexia and muscle wasting of PEWcachectics patients. Further studies with nutrients and compounds as hydroxyl-methyl-butyrate and branched chain amino acids with a particular role in protein synthesis should be conducted. From all the epidemiological data analyzed, nutrition support as a unimodal therapy was not completely able to reverse mild PEW and cachexia. Thus, further holistic nutrition-dialysis approaches are required. Statement of authorship All authors have significantly contributed to the paper, had access to all the data in the study and approved the final version of the manuscript to be submitted for publication. MR is the corresponding author and guarantor and the paper and has contributed to the design, writing and discussion of the paper. GB and FJS-M have contributed to the critical reading and discussion of the paper. 1. Kyle UG, Pirlich M, Schuetz T, Luebke HJ, Lochs H, Pichard C. Prevalence of malnutrition in 1760 patients at hospital admission: a controlled population study of body composition. Clin Nutr 2003 22: 473-81. 160Links 160 2. Beddhu S, Cheung AK, Larive B, et al. Inflammation and inverse associations of body mass index and serum creatinine with mortality in hemodialysis patients. J Ren Nutr 2007 17: 372-80. 160Links 160 3. Mehrotra R, Berman N, Alistwani A, Kopple JD. Improvement of nutritional status after initiation of maintenance hemodialysis. Am J Kidney Dis 2002 40: 133-42. 160Links 160 4. USRD. US Renal Data System. USRDS 2010 Annual Data Report: Atlas of Chronic Kidney Disease and End-Stage Renal Disease in the United States, National Institutes of Health, National Institute of Diabetes and Digestive and Kidney Diseases, Bethesda, MD, 2010. 160Links 160 5. 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